INTEGRANTES:
GARCIA CUELLAR LIZETT
N.L:14
GARCIA GARCIA ALEJANDRA ESTEFANI N.L:15
GOMEZ BONIFACIO CLAUDIA IVENTH N.L:19
GUADARRAMA DAVILA ELIDE ELENA N.L:23
GUZMÀN HERNANDEZ MITZI GLORIA
ESCUELA:
CBT Nº 2 ANGEL MARIA GARIBA Y KINTANA
PROFESOR:
OSCAR ARTURO ESPINOSA MAGALLON
ASIGNATURA:
COMPUTACION E INFORMATICA II
VIRUS A H1N1
GRADO:
1º
GRUPO:
“B”
TURNO:
MATUTINO
CICLO ESCOLAR:
2013 - 2014
INDICE:
***Introducción…………………………………………4
***Marco
conceptual:
Virus………………………………………………………………….5
Concepto…………………………………………………………....6
Antecedentes históricos…………………………………….…...6
Estacionalidad…………………………………………………..….7
Agente etiológico………………………………………………..…7
Taxonomía del
virus………………………………………..….…..8
Morfología del
influenza virus A…………………….…………..8
Estructura y composición……………………………………….9
Ciclo infectivo del
virus de la influenza…………….…………10
Transmisión………………………………………………………12
Puerta de entrada………………………………………..………12
Periodo de incubación………………………………………….12
Periodo infeccioso…………………………………….……….12
H1n1 en período
posterior a la pandemia…………………..13
***Marco referencial:
Pandemia
de gripe a (h1n1) de 2009-2010…….……………..14
Síntomas…………………………………………………...………15
Tratamiento………………………………………………………..15
Antivíricos………………………………………………………....15
Prevención…………………………………………….……………15
Evolución de los casos diagnosticados por
serología…………………………………………………………….…….16
Evolución de la morbilidad…………………………………………….18
Evolución de la mortalidad………………………………….…………20
Letalidad……………………………………………………..……………22
Sexo, edad y antecedentes patológicos………………….…………22
Lugar de las defunciones………………………………..…………….23
Algunas características del proceso de atención……………….24
Discusión……………………………………………………………..…..25
Conclusión…………………………………………………………………………………30
Cibergrafía……………………………………………………..…………31
INTRODUCCION:
En este
momento, el virus a H1N1 se ha convertido en una preocupación inmediata en todo
el planeta. Se puede transmitir de persona a persona. Se ha propagado en México
y se está propagando en otras partes del mundo, incluidos los Estados Unidos.
Si bien aún no se sabe cuán peligroso puede ser el virus, o cómo afectará a las
personas que se lo contagien, debemos estar preparados para lo peor. No es
momento de entrar en pánico, sino de prepararse para proteger nuestros
conocidos como lo pueden ser la familia, vecinos, amigos y compañeros de
trabajo y ayudar a las personas que padezcan de esta enfermedad pero así mismo
tomar precauciones para que el virus no siga propagándose.
MARCO CONCEPTUAL:
|
CONCEPTO
|
DEFINICIÓN
|
INTERPRETACIÓN
|
|
V
I
R
U
S
|
En biología,un virus (del latín virus, «toxina» o «veneno») es un agente infeccioso microscópico a celular que solo
puede multiplicarse dentro de las células de otros
organismos.
Los
virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas, hasta bacterias y arqueas. Los virus son
demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico,
por lo que se dice que son sub microscópicos.
|
VIRUS
QUE QUIERE DECIR TOXINA O VENENO.
LOS
VIRUS PUEDEN PROVOCAR ENFERMEDADES Y LOS PODEMOS EN CUALQUIER TIPO DE SER
VIVO
|
|
V
I
R
U
S
|
(Del latín, ‘veneno’), entidades
orgánicas compuestas tan sólo de material genético, rodeado por una envuelta
protectora. El término virus se utilizó en la última década del siglo
pasado para describir a los agentes causantes de enfermedades más pequeños que las bacterias. Carecen de vida independiente pero se pueden replicar
en el interior de las células vivas, perjudicando en muchos casos a su
huésped en este proceso. Los cientos de virus conocidos son causa de muchas enfermedades
distintas en los seres humanos, animales, bacterias y plantas.
En 1898 el botánico holandés Martinus W.
Beijerinck denominó virus a estas partículas infecciosas. Pocos años más
tarde, se descubrieron virus que crecían en bacterias, a los que se denominó
bacteriófagos.
|
COMO
PUEDEN SER LA PLANTAS, ANIMALES, BACTERIAS, ETC.
|
Concepto
(¿Qué es la Influenza Humana A H1N1?)
La Influenza es una
enfermedad respiratoria infecciosa aguda de origen viral, muy contagioso, que
debe vigilarse atentamente por la rapidez con que se propaga en fases
epidémicas. A pesar de que a menudo aparenta ser una enfermedad benigna, la
influenza es una enfermedad grave que provoca la muerte a miles de personas
cada año.
Los síntomas son parecidos a
los del catarro común (o resfriado), sin embargo, son más severos y su inicio
es generalmente abrupto. Ocasiona una morbilidad extensa y en muchos casos
requiere hospitalizar a los enfermos por la gravedad de las complicaciones, en particular
por las neumonías bacterianas. No solamente produce pandemias, tales como la influenza
española o la gripe asiática, sino también epidemias anuales que pueden tener consecuencias
dramáticas sobre los grupos de alto riesgo (principalmente ancianos y personas
que padecen enfermedades crónicas).
Antecedentes
históricos
Los numerosos autores que
han estudiado los primeros datos en relación con la influenza tienen el
convencimiento de que la enfermedad se conocía en la antigüedad, se sabe que Hipócrates
la describió 400 años antes de Cristo, desafortunadamente no existen registros históricos
certeros debido al comportamiento variable que la caracteriza, y a su
desaparición por largos períodos. La denominación de influenza, para las
infecciones provocadas por los virus de la familia ortomi xovirus, data de la
época medieval, cuando existía la creencia generalizada de que las epidemias
eran debidas a la influencia de los astros, en ese entonces el término influenza
se utilizaba para describir indistintamente varias enfermedades diferentes. La evolución
del pensamiento médico, alrededor del siglo XVIII, empezó a cuestionar la afirmación
de que los astros influían en las enfermedades, por lo que se comenzó a
utilizar el término como una contracción de «influenza di freddo», es decir «influencia
del frío», pues se había observado que era una enfermedad que se daba predominantemente
en los meses fríos.
El término gripe, que suele
usarse como sinonimia, es de origen francés. La primera descripción aceptable
ocurre cuando Enrique Tudor derrotó a Ricardo III en la batalla de
Bosworth Field, (22 de
agosto de 1485). La enfermedad atacó al ejército vencedor siendo llevada
posteriormente a Londres, causando muerte y desorganización, obligando a
postergar la ceremonia de coronación necesaria para establecer los derechos
divinos del nuevo soberano. La enfermedad era de corta duración, con muerte o
recuperación total en pocos días, manifestada por fiebre alta, cefalea, dolor
articular y sudor mal oliente, probablemente relacionado con la escasa higiene
dela época. Se le conoció como sudor anglicus o transpiración inglesa. Durante
ese siglo hubo brotes sucesivos uno de los cuales llegó a Alemania en donde se
le conoció como peste inglesa.
Estacionalidad
En los climas templados, las
epidemias son más corrientes en invierno y en la primavera, pero puede darse la
enfermedad en otras estaciones, especialmente durante las pandemias. Una epidemia
típica llega a su punto culminante sobre poco más o menos un mes después de iniciada
y declina al cabo de otro mes. Antes de que se declare la epidemia propiamente
dicha puede haber un corto número de casos durante un periodo prolongado, por
ejemplo la epidemia puede iniciarse en la estación fría después de la aparición
de casos aislados en la estación cálida, así ocurrió en las pandemias de 1889 y
1918. En el verano y otoño de 1957 se observaron asimismo en varios países
brotes epidémicos muy dispersos, seguidos de extensas epidemias en invierno.
Según ciertos autores, si el virus penetra en una zona en una estación
desfavorable, puede tener una diseminación muy extensa, antes de causar un
brote explosivo al invierno siguiente. La aparición de casos dispersos en
Suecia y Noruega, durante mayo y junio de 1950, terminó a fines de ese último
mes, pero de octubre a diciembre hubo una serie de extensas epidemias en toda
Escandinavia. En 1965, la influenza se extendió por toda la mitad oriental de
los Estados Unidos, en los primeros meses del año, mientras que en la parte
occidental del país sólo se registró un corto número de brotes localizados algún
tiempo más tarde. En los meses de verano no se registraron casos, pero a
invierno siguiente hubo en la región occidental extensos brotes con una
mortalidad muy superior a lo habitual en un periodo no epidémico comparable.
Agente
etiológico (¿Qué la causa?)
El agente causal fue aislado
por primera vez en 1933, a partir de secreciones respiratorias de casos humanos
y fue denominado virus influenza tipo A. Desde entonces es quizás el virus humano
mejor estudiado, su estructura bien caracterizada y su genoma secuenciado.
Los virus de influenza,
pertenecen a la familia de los ortomixovirus, de acuerdo con su estructura
genómica, se clasifican en tres tipos A, B y C; los tres son patógenos para el hombre.
Los virus de influenza tipo A son antigénicamente muy variables, con lo que consiguen
eludir al sistema inmunológico de sus huéspedes, son además responsables de brotes
epidémicos y pandemias, tiene la capacidad de infectar además del hombre, a cerdos,
caballos, mamíferos marinos, aves de corral, y muchas especies de aves
silvestres. El tipo B posee una variabilidad antigénica menor y solo afecta al
hombre. El tipo C es más estable, sólo causa enfermedad respiratoria leve,
afecta a humanos principalmente, pero se ha aislado también en cerdos.
Taxonomía del virus (¿Cómo se clasifica el
virus?)
El virus de la influenza es
un género perteneciente a la familia Orthomixoviridae (del griego orthos:
derecho y myxo: mucus) está familia se divide en cinco géneros, según el Comité
Internacional para la Taxonomía y Clasificación de los Virus, y está integrada
por virus que poseen afinidad por las mucinas.
Estructura taxonómica de la familia
Orthomyxoviridae
·
Influenza
virus A
·
Influenza
virus B
·
Influenza
virus B
Morfología
del Influenza virus A (¿Qué forma tiene?)
Morfológicamente los
ortomixovirus son esféricos pleomórficos (gran variabilidad en su forma), aunque,
generalmente, son esféricos, vistos al microscopio electrónico (ME), con preparaciones
teñidas negativamente, tienen un tamaño de 80 a 120 nanómetros (nm) de diámetro
(un nanómetro equivale a la mil millonésima parte de un metro). Algunas veces adopta
una forma alargada de hasta 400nm.
Estructura
y composición
El virus está compuesto por
una envoltura cubierta de proyecciones, que recubre una estructura proteica (núcleo
cápside) segmentada de simetría helicoidal. La envoltura presenta dos capas,
una externa de naturaleza lipídica, derivada de la membrana citoplásmica de la célula
huésped, y una capa interna, constituida por una proteína de información viral,
de bajo peso molecular, que representa el 33% de todas las proteínas y comunica
estabilidad al virón, se le conoce como proteína matriz o M.
**
En la envoltura lipídica se
insertan radialmente a modo de proyecciones o espículas, las dos glicoproteínas
del virus, la Hemaglutinina (HA) en forma alargada de sección triangular, con
la extremidad libre en forma globular, están constituidas por 3 poli péptidos (trímero)
y cada poli péptido se descompone a su vez en dos subunidades HA1 y HA2. Por la
extremidad hidrófoba (HA2) se une a la capa lipídica de la envoltura y por su
extremidad hidrófila (HA1) se fija a los receptores mucoproteicos de los glóbulos
rojos y de las células del epitelio respiratorio, son responsables del fenómeno
de hemaglutinación y de la fijación del virus a las células, primer
paso para su penetración y replicación. Las espículas de neuraminidasa (NA)
están compuestas por una cabeza y un filamento, la cabeza está constituida por
la asociación de cuatro glicopéptidos (tetrámero), que presentan actividad fermentativa,
pues al actuar sobre el ácido sálico (N-acetilneuramínico), principal
componente de los receptores celulares, los destruye, produciendo el fenómeno
de elución o separación del virus de los glóbulos rojos y células infectadas.
El virus de influenza, está
constituido por nueve proteínas estructurales diferentes:
• Hemaglutinina (HA)
Fijación al receptor celular
• Neuraminidasa (NA) Enzima
que descompone el ácido sálico y libera el virus del receptor.
• Nucleoproteína (NP)
Ordenación helicoidal. Síntesis de ARN-
• Ribo núcleo proteína
nucleocápsida o RNP (reunión de la NP con el RNA viral)
• Transcriptasa. Síntesis de
ARN+ (PB2)
• Transcriptasa. Síntesis de
ARN+ (PB1)
• Transcriptasa. Síntesis de
ARN- (PA)
• Proteína matriz (M1)
Maduración y liberación del virus
• Proteína no estructural
(M2)
• Existen además dos
proteínas virales no estructurales que se detectan en las células infectadas
(NS1 y NS2) cuya función se desconoce.
El genoma de estos virus está
compuesto por ARN lineal, es una molécula única, de cadena simple, de polaridad
negativa, segmentado. Para los tipos A y B, el genoma está constituido por 8
segmentos de ARN y 7 segmentos para el tipo C. Cada segmento codifica una
proteína viral, excepto el 7 y el 8 que contienen dos genes (M y NS).
Ciclo
infectivo del virus de la influenza
El proceso de infección de
células susceptibles al virus de la influenza, se inicia cuando la espícula de
Hemaglutinina (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido sálico
(N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huésped.
Posteriormente
el virus es incorporado a la célula mediante un proceso de endocitosis en
vesículas, que se unen a los lisosomas para formar endoso más con un pH ácido,
mismo que provoca un cambio conformacional en la proteína HA y la fusión (del
péptido de fusión HA2).
****
Luego, se pierde la
cubierta, liberándose el complejo de ribo núcleo proteína nucleocápsida (RNP)
en el citoplasma celular. Los RNPs, se disocian de la cubierta de M1, en un
proceso en el que puede estar implicada la actividad translocadora de protones
de M2.
Trasmisión
(¿cómo se trasmite?)
Vehículo
La transmisión del virus de
la influenza es de humano a humano a través de las secreciones diseminadas por
toser o estornudar, contacto directo con personas infectadas (saludar de mano o
besar) o por tocar superficies contaminadas.
El virus puede vivir durante cierto tiempo
sobre objetos como las manijas de las puertas, lápices o plumas, teclados,
receptores del teléfono y utensilios para comer o beber. Por lo tanto, también
se puede adquirir al tocar algo que ha sido tocado por una persona infectada con
el virus y después tocarse la boca, la nariz o los ojos sin antes haberse
lavado las manos con jabón.
Puerta de entrada
El virus entra al organismo
a través de los ojos, nariz o garganta.
Periodo
de incubación
Usualmente es de dos días,
pero puede variar de 1 a 5 días.
Periodo
Infeccioso
El periodo de transmisión
puede ir desde un día antes de la aparición de síntomas hasta siete días
después.
Los niños pueden transmitir
el virus incluso durante más días.
H1N1
en período posterior a la pandemia
El mundo ya no está en la fase 6 de alerta de
pandemia de influenza. Ahora estamos entrando en el período posterior a
la pandemia. El
nuevo virus H1N1 se ha quedado en gran parte de su curso.
Estas son las opiniones de los miembros del
Comité de Emergencia, que fue convocada el día de hoy por teleconferencia.
El Comité basó su evaluación en la situación
mundial, así como los informes de varios países que ahora están experimentando
la influenza. Estoy
totalmente de acuerdo con el asesoramiento del Comité.
Al entrar en el período posterior a la
pandemia, esto no significa que el virus H1N1 haya desaparecido. Basado
en la experiencia con pandemias anteriores, esperamos que el virus H1N1 para
asumir el comportamiento de un virus de la gripe estacional y continúe
circulando durante algunos años más.
En el período posterior a la pandemia, brotes
localizados de diferente magnitud pueden mostrar niveles significativos de
transmisión del H1N1. Esta
es la situación que estamos observando en estos momentos en Nueva Zelanda, y
puede ver en otros lugares.
MARCO REFERENCIAL:
Pandemia de gripe A (H1N1) de 2009-2010
La gripe
A (H1N1), fue una pandemia causada por una variante del Influenza virus A (subtipo H1N1), que surgió en el año 2009descubierta por los doctores Torres y Puccio Ponte
en la Universidad de Miami. Las denominaciones gripe A y gripe A
(H1N1), usadas por numerosos medios de comunicación, pueden dar lugar a
confusiones, ya que ha habido otras pandemias de gripe A (H1N1) en épocas
pasadas. Por esta razón, este virus fue conocido oficialmente por la Organización Mundial de la
Salud como Virus H1N1/09 Pandémico, haciendo referencia al año de su aparición. Esta
nueva cepa viral es conocida como gripe porcina (nombre dado inicialmente), gripe norteamericana (propuesto por la Organización Mundial de la
Salud Animal) y nueva gripe (propuesto por
la Unión Europea), nombres que han sido objeto de diversas controversias. El 30 de
abril de 2009 la Organización Mundial de la
Salud (OMS) decidió
denominarla gripe A (H1N1). Esta es una descripción del virus: la
letra A designa la
familia de los virus de la gripe humana y de la de algunos animales como cerdos
y aves, y las letras H y N (Hemaglutininas y
Neuraminidases) corresponden a las proteínas de la superficie del virus que lo
caracterizan.
El origen de la infección es una variante de la
cepa H1N1, con material genético proveniente de una
cepa aviaria, dos cepas porcinas y una humana que sufrió una mutación y
dio un salto entre especies (o heterocontagio) de los cerdos a los humanos, para después permitir el
contagio de persona a persona.
El 11 de junio de 2009 la Organización Mundial de la
Salud (OMS) la clasificó como
de nivel de alerta seis; es decir, "pandemia en curso". Para poder clasificar una
enfermedad a dicho nivel, debe verse involucrada la aparición de brotes
comunitarios (ocasionados localmente sin la presencia de una persona infectada
proveniente de la región del brote inicial). Sin embargo, ese nivel de
alerta no define la gravedad de la enfermedad producida por el virus, sino su
extensión geográfica.
El 10 de agosto de 2010 la OMS anunció el fin de la
pandemia, 14 meses después y luego de haberle dado la vuelta al mundo. La
pandemia tuvo una mortalidad baja, en contraste con su amplia distribución,
dejando tras de sí unas 19.000 víctimas.
Síntomas
Los
síntomas de este virus nuevo al lado de la influenza H1N1 en las personas son
similares a los síntomas de la influenza o gripe estacional. Incluyen fiebre muy alta (38 y 40º), tos seca recurrente, dolor de garganta,
moqueo o secreción
nasal, dolores en el cuerpo,
dolor de cabeza, escalofríos, fatiga, dolor en los ojos, pérdida del apetito,
problemas para respirar como falta de aliento. Una cantidad significativa de personas
infectadas por este virus también ha informado tener vómito y diarrea. En
este momento no se conocen los grupos de personas que corren un alto riesgo de
contraer la nueva influenza A (H1N1),
pero es posible que sean los mismos que sufren complicaciones por la influenza
estacional.
SYMPTOMS
v
fever
v
headache
v
muscle aches
v
fatigue
v
weakness
v
prostration
v
nasal congestion
v
sneezing
v
sore throat
v
cough
Tratamiento
Vacuna
Durante
gran parte del desarrollo y propagación del brote no se dispuso de una vacuna para esta cepa, hasta el 12 de
junio de 2009,
cuando el grupo farmacéutico suizo Pontecon, con el apoyo
económico del gobierno de Estados Unidos, anunció haber producido el primer
lote de vacunas contra el virus. Los
ensayos clínicos para la obtención de la licencia de la vacuna se realizaron en
julio del 2010, para poder iniciar la producción en masa de la vacuna y su
posterior distribución.
En
agosto de 2009 investigadores del Centro de Control y Prevención de
Enfermedades de China realizaron pruebas en seres humanos con resultados
positivos, y que los exámenes muestran que la primera dosis
de la vacuna provoca una respuesta inmune en el cuerpo humano, lo que resulta
suficiente para proteger contra la cepa del virus A (H1N1), según Yin
Sen, director general de la farmacéutica Sinovac Biotech.
La
OMS ratificó que la vacuna es segura y que los procedimientos establecidos para
la concesión de licencias a las diferentes compañías farmacéuticas son
rigurosos, a pesar del procedimiento de aprobación.
Antivíricos
Respecto
al tratamiento con antivíricos, la OMS ha indicado la utilidad
de zanamivir (en inhalación) y oseltamivir (tratamiento oral) como
tratamiento efectivo, considerándose que el caso resistente a este último
"es aislado" y "sin implicaciones para la salud pública". Por
otro lado, el virus se ha mostrado como resistente a los inhibidores como la amantadina y rimantadina.
Prevención
Para
prevenir esta gripe se recomendaron varias medidas:
Las 7 medidas consensuadas por el Protocolo
Citadini (Para América Latina y el Caribe)
·
Evitar el contacto directo con las personas
enfermas o que tengan fiebre y tos.
·
Lavarse las manos con agua tibia y jabón
entre 10 y 20 segundos de manera frecuente. Lavarse también entre los dedos, y
por último el pulso o la muñeca. Como alternativa, puede usar alcohol en gel o
líquido para desinfectar.
·
Tratar de no tocarse la boca, nariz y ojos.
·
Ventilar los lugares habitados.
·
Taparse la boca y la nariz al estornudar o
toser con un pañuelo descartable o, si no tuviera, con el pliegue del codo.
·
Usar mascarillas o barbijos (recomendable
solamente en ambientes públicos o en cercanía a contagiados), recordando que
tienen un determinado tiempo de uso.
·
Evitar los besos y dar la mano al saludarse.
Además, evitar contactos muy cercanos, tales como compartir vasos, cubiertos y
otros objetos que hayan podido estar en contacto con saliva o secreciones.
·
Ventilar la casa
Evolución de los casos diagnosticados por serología
A
continuación se exponen en un gráfico los datos que se han diagnosticado
serológicamente (de forma exclusiva), y por tanto representa una proporción
mínima de los infectados reales, que en los casos de epidemias se estiman según Enfermedades de Declaración Obligatoria, ya
que no hay datos públicos a nivel mundial. Inicialmente la serología se
realizaba de forma exhaustiva fuera de donde se inició la pandemia, pero a
partir de la semana octava, momento en el que la enfermedad alcanzó el nivel de
pandemia, el diagnóstico serológico es una mínima parte de los casos, y por
tanto no se puede establecer una relación entre el número de muertes y estos
casos. Esto ocurrió con anterioridad en Estados
Unidos y en México,
lugares donde el estado de epidemia se declaró con anterioridad.
EVOLUCIÓN DE LA MORBILIDAD
No se sabe con exactitud cuándo se presentó en México el “caso
índice” o primer enfermo de influenza A (H1N1). El análisis retrospectivo de
los casos con síntomas de influenza, posteriormente confirmados con la prueba
PCR en tiempo real, permite ubicar el primer caso sintomático el 11 de marzo de
2009, por lo que se tomará esa fecha como el punto de partida de la epidemia.
La evolución de la morbilidad a partir de esa fecha se muestra en la figura 1.
Se puede observar que la “ola epidémica” hasta el 9 de julio tenía una duración de cuatro meses y la curva era de tipo bimodal, con una primer fase entre el 11 de marzo y el 27 de mayo (dos meses y medio) y una segunda entre el 28 de mayo y el 9 de julio (poco más de un mes). En el primer mes de la primera fase, del 11 de marzo al 11 de abril, se observa un crecimiento lento, con un número diario de enfermos confirmados no mayor de 10. Los siguientes 15 días, del 12 al 27 de abril, el crecimiento es rápido y alcanza su máximo de 407 casos, para luego descender en el siguiente mes, del 28 de abril al 27 de mayo, hasta 52 casos por día. La segunda fase de esta ola inicia el 28 de mayo con 62 casos y su máximo lo alcanza un mes después, el 22 de junio, con 263 casos confirmados. A continuación se observa un descenso que se prolonga hasta el 9 de julio, fecha en que se decide hacer el corte o cierre de los datos de morbilidad, para efectos de esta publicación. Cabe señalar que en el país no han dejado de aparecer nuevos brotes, principalmente en los estados del sureste, por lo que el comportamiento descrito de la epidemia aún se puede modificar.
Hasta el 9 de julio de 2009 se habían confirmado 12 645 casos por influenza A (H1N1). El mayor porcentaje de casos se presentó en el grupo de 10 a 19 años con 33.9% del total, seguido del grupo de 0 a 9 años con 27.9%. A partir del grupo de 20 a 29 años, el porcentaje por grupo de edad desciende en forma constante hasta llegar a ser de sólo 1.5% en el de 60 años y más. El total de casos confirmados entre el 11 de marzo y el 9 de julio corresponde a 0.012% de la población nacional y en ese periodo la tasa de ataque general fue de 11.8 casos por 100 000 habitantes. La morbilidad por grupos de edad tiene un comportamiento similar al de la distribución porcentual antes descrita, ya que tiende a disminuir a medida que aumenta la edad de las personas. Hasta los nueve años fue de 17.57 por 100 000 habitantes, aumenta a 20.13 en el grupo de 10 a 19 años y luego disminuye de 11.37 en el de 20 a 29 hasta 2.07 por 100 000 en el de 60 años y más.
EVOLUCIÓN DE LA MORTALIDAD
La primera defunción data
del 10 de abril, un mes después del primer caso confirmado de influenza A
(H1N1) que fue el 11 de marzo. La evolución de la mortalidad corresponde a una
curva asimétrica con sesgo a la derecha, debido a que el pico se alcanzó en
sólo dos semanas y el descenso fue más lento y con duración de un mes.
En el periodo del 10 de abril al 31 de mayo, 45.1% de las defunciones se presentó en personas de 20 a 39 años, es decir, jóvenes y adultos jóvenes. La tasa de mortalidad por influenza A (H1N1) en el periodo mencionado fue de 1.1 defunciones por millón de habitantes; sin embargo, esa tasa muestra diferencias notorias por grupo de edad, ya que en el grupo de 10 a 19 años se encontró la tasa más baja con 0.2 defunciones por millón y en el grupo de 50 a 59 la tasa más alta con 1.9 defunciones por millón, lo que equivale a una y 10 defunciones por cada cinco millones de personas, respectivamente. Pese a que los grupos de 20 a 29 años y de 30 a 39 años tuvieron el mayor número de defunciones (30 y 25, respectivamente), sus tasas de mortalidad no fueron las más altas, dado que les correspondió 1.6 y 1.5 por millón, respectivamente.
****
Letalidad
La letalidad en
el periodo comprendido entre el 10 de abril y el 31 de mayo se calculó a partir
del total de defunciones y casos confirmados en ese lapso. La letalidad fue de
2.2% (122 defunciones/5 563 casos confirmados por 100), es decir, por cada 100
enfermos confirmados de influenza A (H1N1) fallecieron dos pacientes. A
diferencia de la morbilidad que disminuye con la edad, la letalidad (al igual
que la tasa de mortalidad ya descrita) tiende a aumentar en los grupos de mayor
edad, ya que en el de nueve años y menos fue de 1.2% y en el de 60 y más años
de 6.1%. Por otra parte, la letalidad también fue diferente al inicio y final
del periodo de estudio; en los primeros 15 días, del 10 al 24 de abril, la
letalidad fue de 2.44% (26 defunciones/1 064 casos confirmados por 100) y en
los 15 días finales de la curva, del 15 al 31 de mayo, la letalidad fue de 1.1%
(13/1 209 por 100), esto es, poco menos de la mitad que al inicio de la
epidemia.
Sexo, edad y antecedentes patológicos
La proporción
general de personas fallecidas fue similar en ambos sexos, ya que del total de
122 defunciones, 62 correspondieron a mujeres y 60 a hombres. En los grupos de
menor y mayor edad hay predominio de las defunciones en hombres en relación con
las mujeres (11 contra 8 y 6 contra 1, respectivamente); en los grupos de 10 a
19 y 20 a 29 años, las defunciones son similares en ambos sexos; y entre los 30
y los 59 años predominaron las defunciones en mujeres, como se observa en el
cuadro II. En relación con los antecedentes patológicos, en 83% existía alguna
afección diagnosticada con anterioridad; de esa proporción, 36.1% presentaba
algún trastorno metabólico, 30.3% padecía tabaquismo, 17.2% tenía alteraciones
cardiovasculares y 7.4% mostraba problemas respiratorios y, en menor grado,
padecimientos infecciosos, autoinmunitarios y neoplásicos.
Lugar de las defunciones
Se exploraron dos aspectos: el primero fue la entidad federativa en la que residían las personas fallecidas y el segundo el tipo de institución donde ocurrió la defunción. Existió un claro predominio de dos entidades federativas: 43% de estas defunciones correspondió a personas residentes en el Distrito Federal y 19% con domicilio en el Estado de México. De forma adicional, 18 entidades federativas tuvieron defunciones en el siguiente orden de frecuencia: Oaxaca, 7; San Luis Potosí, 7; Hidalgo, 5; Zacatecas, 4; Aguascalientes, 3; Tamaulipas, 3; Tlaxcala, 3; Baja California, 2; Jalisco, 2; Michoacán, 2; y con registro de una defunción: Chiapas, Guanajuato, Guerrero, Nuevo León, Puebla, Sinaloa, Tabasco y Veracruz. En la figura 4 se observan las entidades federativas con defunciones por este virus.
DEFUNCIONES POR
INFLUENZA POR ENTIDAD FEDERATIVA.
Las instituciones donde fallecieron estas personas fueron: 51% en instituciones de seguridad social: 50 en el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), 10 en el Instituto de Seguridad y Servicios Sociales para los Trabajadores del Estado (ISSSTE) y dos de Petróleos Mexicanos (PEMEX). Por otro lado, 56 defunciones (43%) ocurrieron en establecimientos de la Secretaría de Salud (SSA): 11 en Hospitales de Referencia, 11 en Institutos Nacionales de Salud y 34 en los Servicios Estatales de Salud (Distrito Federal, 15; Oaxaca, cuatro; San Luis Potosí, tres; Estado de México, dos; Guerrero, dos; Tamaulipas, dos). Con una defunción figuran Aguascalientes, Hidalgo, Jalisco, Michoacán, Tabasco y Tlaxcala. Tres defunciones corresponden al sector privado y una a otro tipo de institución, como se muestra en la figura 5.
INSTITUCION
DONDE OCURRIO LA DEFUNCION POR INFLUENZA
Algunas características del proceso de atención
En relación con el tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y la hospitalización, se encontró que el promedio de días entre el inicio del cuadro clínico y el inicio de la atención hospitalaria fue de 6.2 días, la mediana de seis días y el rango entre 1 y 29 días. Un total de 44 fallecidos, 33%, recibió atención médica hospitalaria por arriba de la mediana y cuatro de ellos incluso a partir del día 16. Sólo 21 de los fallecidos, 17%, recibió atención hospitalaria en los primeros tres días (primeras 72 horas) después de iniciar con síntomas de influenza, lo que significa que 83% se hospitalizó después de las 72 horas, como puede verse en la figura 6.
En cuanto al periodo transcurrido entre la hospitalización y el fallecimiento, la mediana fue de cinco días y el rango de 1 a 58 días. Cabe destacar que 51 de las defunciones (42%) ocurrieron dentro de los tres primeros días, es decir, dentro de las 72 horas e incluso 12 de ellas sucedieron antes de cumplir 24 horas de hospitalización, como se puede advertir en la misma figura 6.
En cuanto al tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y el fallecimiento, la mediana fue de 10 días y el rango de 2 a 71 días. En los primeros ocho días ocurrieron 44 defunciones, lo que corresponde a 36.6%.
Si se resta la mediana del tiempo entre el inicio de los síntomas y la hospitalización, que fue de seis días, y de la mediana entre el inicio de los síntomas y la defunción, que fue de 10 días, la diferencia de cuatro días correspondería a la mediana del tiempo que estuvieron hospitalizados los 122 pacientes fallecidos.
Discusión
La epidemia de
influenza en México por el virus A (H1N1) se caracterizó, al igual que en
Estados Unidos, Canadá y algunos países europeos, por afectar a la población
relativamente joven. Hasta el 9 de julio, 78.7% de los casos confirmados
correspondía a personas menores de 30 años, en tanto que en Estados Unidos esa
proporción fue de 84.1% y 60% tenía 18 años o menos.14,15En Canadá y
algunos países de Europa, la mediana de edad de los casos confirmados fue de 22
y 23 años, respectivamente. Otra característica de esta epidemia fue la
proporción de enfermos que requirió hospitalización por cuadros neumónicos. En
Estados Unidos de América casi 10% de los casos confirmados de influenza A (H1N1)
se hospitalizó y, en México, en 20% de los pacientes hospitalizados por
neumonía en un hospital especializado en enfermedades respiratorias se confirmó
la existencia del nuevo virus.16,17 Si bien estas dos características son
diferentes del comportamiento habitual de la influenza estacional, son
semejantes a lo observado en la pandemia de influenza de 1918, la cual también
se originó en un virus A (H1N1) y en ella se reconoció un aumento inicial de
padecimientos respiratorios graves en individuos jóvenes de diversos países.18,19
La “ola epidémica” con casos confirmados por laboratorio inició el 11 de marzo y más de cuatro meses después no habían dejado de aparecer nuevos casos. El comportamiento bifásico de la curva de morbilidad se puede explicar por la migración de la epidemia del centro del país hacia la periferia. En la primera fase de la epidemia, las entidades federativas más afectadas fueron las del centro del país, ya que de los 5 715 casos confirmados hasta el 31 de mayo del 2009, 47% se concentraba en siete de las 32 entidades, que limitan geográficamente entre sí (en orden decreciente: Distrito Federal, Estado de México, Hidalgo, Querétaro, Morelos, Tlaxcala y Puebla); en cambio, Chiapas, Tabasco y Yucatán, que se localizan en el sureste de México, sólo tenían 7.1% de todos los casos. Esta situación cambió de manera gradual y un mes después, de los 12 645 casos confirmados el 9 de julio, las primeras entidades sólo concentraban 23% del total en tanto que en las segundas había una proporción ligeramente mayor de 24%, con tendencia al aumento.20 Si bien durante la epidemia se reforzó la vigilancia epidemiológica y el reporte de casos, las estimaciones efectuadas por un grupo de estudio de México y el Reino Unido sugieren que pudo haber un registro menor del número de casos al que en realidad se presentó.21
En cuanto a la mortalidad, aunque la primera defunción documentada relacionada con la influenza A (H1N1) data del 10 de abril, un mes después del inicio de la epidemia, que fue el 11 de marzo, no se puede descartar la presencia de defunciones previas no registradas por la misma causa, debido a que no se conocía la existencia de este nuevo virus. El amplio periodo de tiempo transcurrido entre el primer caso confirmado y la primera defunción confirmada se debe a la demora en el reporte de las defunciones por influenza, situación que también se ha observado en otros países, como Estados Unidos, Canadá y Reino Unido.22
La mortalidad, al igual que la morbilidad, afectó en particular a los menores de 40 años, ya que 65% de los fallecimientos correspondió a personas hasta los 39 años y 45.1% se presentó en adultos jóvenes, entre los 20 y 39 años. La media de la tasa de mortalidad en el periodo del 10 de abril al 31 de mayo fue de 1.1 casos por millón de habitantes; no obstante, dicha tasa fue superior a la media en los grupos de edad entre los 20 y los 59 años, en los que fluctuó entre 1.5 y 1.9 por millón. La gravedad clínica y la tasa de mortalidad son menores a las observadas en la pandemia de 1918 y similares a las de la pandemia de 1957. La razón de la menor gravedad observada en la influenza por virus A (H1N1) se explica porque la mayoría de los adultos podría tener alguna inmunidad a variantes del virus H1 que han circulado desde 1918 hasta 1957 y de 1977 hasta la actualidad.23
La letalidad registrada de 2.2% en el periodo de estudio, del 10 de abril y el 31 de mayo, es mucho menor que la observada en los casos de influenza aviar por A/H5N1 en países del sureste asiático, donde ha oscilado entre 33% y 100%.24Llama la atención que la letalidad se reduce en los últimos 15 días del periodo de estudio, en relación con los primeros 15 días, lo cual se puede deber a diversos factores que no se estudiaron, entre ellos cambio de conducta en la población para recibir asistencia temprana, mayor destreza del personal de salud para tratar a los pacientes con este padecimiento y aumento de la disponibilidad de fármacos y otros insumos para la atención del paciente. Cabe señalar que una encuesta efectuada en el Reino Unido para valorar el efecto de la información en salud durante la actual epidemia de influenza muestra cambios en la percepción y la conducta de las personas para efectuar acciones que reducen el riesgo de contraer la influenza por virus A/H1N1. 25
Se debe destacar que si bien se trata de una epidemia producida por una cepa nueva de virus de la influenza, las tasas de mortalidad y letalidad se hallan por debajo de las pandemias del siglo XX. Sin embargo, también se debe reconocer que la tasa de ataque hasta el 9 de julio de 2009 ha sido inferior a la de la influenza estacional que refiere la OMS, puesto que si se acepta que cada año hay cinco millones de casos y la población mundial es de 6000 millones, la tasa resultante es de 83.3 por 100000 personas y, en el caso de la actual epidemia en México, hasta el 9 de julio de 2009, había 12645 casos confirmados, lo que se traduce en una tasa de ataque de 11.8 casos por 100000 personas, si se considera que la población nacional es de 107550697 habitantes.
De las 122 defunciones analizadas se encontró que sólo una pequeña proporción (17%) recibió atención hospitalaria en las primeras 72 horas. El retraso de la atención, así como la falta de un tratamiento específico, pudo ocasionar que al principio de la epidemia se observara una mortalidad más elevada en México que en el resto de los países. La media de tiempo entre el inicio de los síntomas y la atención hospitalaria fue de seis días, cifra similar a la encontrada por otro grupo de investigación en pacientes hospitalizados en un hospital especializado en enfermedades respiratorias de la Ciudad de México.17 La atención hospitalaria tardía también pudo influir en el hecho de que 42% de las defunciones ocurrió en las primeras 72 horas después del inicio de dicha atención.
Por último, en relación con la comorbilidad, en México se encontró que 71 de los 122 fallecidos (58.2% de los decesos) tenían algún padecimiento diagnosticado con anterioridad o alguna comorbilidad. Dentro de las afecciones relacionadas destacan los padecimientos metabólicos como la diabetes mellitus y la obesidad. La presencia de trastornos respiratorios e infecciosos ya se ha reportado como factor que incrementa la mortalidad y las sucesivas olas durante las pandemias de influenza.26 Tanto la demora de la atención hospitalaria como la comorbilidad registrada en los fallecimientos analizados pueden explicar la mayor mortalidad por influenza observada en México, respecto de la de otros países como Canadá, Estados Unidos y Reino Unido. Cabe señalar que 34 de los 71 fallecidos con algún padecimiento relacionado (48%) tenían dos o más alteraciones además de la influenza al momento de la defunción, lo que se puede considerar una comorbilidad múltiple.
La “ola epidémica” con casos confirmados por laboratorio inició el 11 de marzo y más de cuatro meses después no habían dejado de aparecer nuevos casos. El comportamiento bifásico de la curva de morbilidad se puede explicar por la migración de la epidemia del centro del país hacia la periferia. En la primera fase de la epidemia, las entidades federativas más afectadas fueron las del centro del país, ya que de los 5 715 casos confirmados hasta el 31 de mayo del 2009, 47% se concentraba en siete de las 32 entidades, que limitan geográficamente entre sí (en orden decreciente: Distrito Federal, Estado de México, Hidalgo, Querétaro, Morelos, Tlaxcala y Puebla); en cambio, Chiapas, Tabasco y Yucatán, que se localizan en el sureste de México, sólo tenían 7.1% de todos los casos. Esta situación cambió de manera gradual y un mes después, de los 12 645 casos confirmados el 9 de julio, las primeras entidades sólo concentraban 23% del total en tanto que en las segundas había una proporción ligeramente mayor de 24%, con tendencia al aumento.20 Si bien durante la epidemia se reforzó la vigilancia epidemiológica y el reporte de casos, las estimaciones efectuadas por un grupo de estudio de México y el Reino Unido sugieren que pudo haber un registro menor del número de casos al que en realidad se presentó.21
En cuanto a la mortalidad, aunque la primera defunción documentada relacionada con la influenza A (H1N1) data del 10 de abril, un mes después del inicio de la epidemia, que fue el 11 de marzo, no se puede descartar la presencia de defunciones previas no registradas por la misma causa, debido a que no se conocía la existencia de este nuevo virus. El amplio periodo de tiempo transcurrido entre el primer caso confirmado y la primera defunción confirmada se debe a la demora en el reporte de las defunciones por influenza, situación que también se ha observado en otros países, como Estados Unidos, Canadá y Reino Unido.22
La mortalidad, al igual que la morbilidad, afectó en particular a los menores de 40 años, ya que 65% de los fallecimientos correspondió a personas hasta los 39 años y 45.1% se presentó en adultos jóvenes, entre los 20 y 39 años. La media de la tasa de mortalidad en el periodo del 10 de abril al 31 de mayo fue de 1.1 casos por millón de habitantes; no obstante, dicha tasa fue superior a la media en los grupos de edad entre los 20 y los 59 años, en los que fluctuó entre 1.5 y 1.9 por millón. La gravedad clínica y la tasa de mortalidad son menores a las observadas en la pandemia de 1918 y similares a las de la pandemia de 1957. La razón de la menor gravedad observada en la influenza por virus A (H1N1) se explica porque la mayoría de los adultos podría tener alguna inmunidad a variantes del virus H1 que han circulado desde 1918 hasta 1957 y de 1977 hasta la actualidad.23
La letalidad registrada de 2.2% en el periodo de estudio, del 10 de abril y el 31 de mayo, es mucho menor que la observada en los casos de influenza aviar por A/H5N1 en países del sureste asiático, donde ha oscilado entre 33% y 100%.24Llama la atención que la letalidad se reduce en los últimos 15 días del periodo de estudio, en relación con los primeros 15 días, lo cual se puede deber a diversos factores que no se estudiaron, entre ellos cambio de conducta en la población para recibir asistencia temprana, mayor destreza del personal de salud para tratar a los pacientes con este padecimiento y aumento de la disponibilidad de fármacos y otros insumos para la atención del paciente. Cabe señalar que una encuesta efectuada en el Reino Unido para valorar el efecto de la información en salud durante la actual epidemia de influenza muestra cambios en la percepción y la conducta de las personas para efectuar acciones que reducen el riesgo de contraer la influenza por virus A/H1N1. 25
Se debe destacar que si bien se trata de una epidemia producida por una cepa nueva de virus de la influenza, las tasas de mortalidad y letalidad se hallan por debajo de las pandemias del siglo XX. Sin embargo, también se debe reconocer que la tasa de ataque hasta el 9 de julio de 2009 ha sido inferior a la de la influenza estacional que refiere la OMS, puesto que si se acepta que cada año hay cinco millones de casos y la población mundial es de 6000 millones, la tasa resultante es de 83.3 por 100000 personas y, en el caso de la actual epidemia en México, hasta el 9 de julio de 2009, había 12645 casos confirmados, lo que se traduce en una tasa de ataque de 11.8 casos por 100000 personas, si se considera que la población nacional es de 107550697 habitantes.
De las 122 defunciones analizadas se encontró que sólo una pequeña proporción (17%) recibió atención hospitalaria en las primeras 72 horas. El retraso de la atención, así como la falta de un tratamiento específico, pudo ocasionar que al principio de la epidemia se observara una mortalidad más elevada en México que en el resto de los países. La media de tiempo entre el inicio de los síntomas y la atención hospitalaria fue de seis días, cifra similar a la encontrada por otro grupo de investigación en pacientes hospitalizados en un hospital especializado en enfermedades respiratorias de la Ciudad de México.17 La atención hospitalaria tardía también pudo influir en el hecho de que 42% de las defunciones ocurrió en las primeras 72 horas después del inicio de dicha atención.
Por último, en relación con la comorbilidad, en México se encontró que 71 de los 122 fallecidos (58.2% de los decesos) tenían algún padecimiento diagnosticado con anterioridad o alguna comorbilidad. Dentro de las afecciones relacionadas destacan los padecimientos metabólicos como la diabetes mellitus y la obesidad. La presencia de trastornos respiratorios e infecciosos ya se ha reportado como factor que incrementa la mortalidad y las sucesivas olas durante las pandemias de influenza.26 Tanto la demora de la atención hospitalaria como la comorbilidad registrada en los fallecimientos analizados pueden explicar la mayor mortalidad por influenza observada en México, respecto de la de otros países como Canadá, Estados Unidos y Reino Unido. Cabe señalar que 34 de los 71 fallecidos con algún padecimiento relacionado (48%) tenían dos o más alteraciones además de la influenza al momento de la defunción, lo que se puede considerar una comorbilidad múltiple.
CONCLUSIÓN:
LA PALABRA VIRUS PROVIENE
DEL LATÍN QUE SE REFIERE AL VENENO, SE PUEDE ENCONTRAR EN CUALQUIER TIPO DE
SER VIVO.
EL VIRUS H1N1 HA SIDO UN
AGENTE QUE LLEGO A OCASIONAR MUERTES EN DIFERENTES PARTES DEL MUNDO UNA MANERA
SENCILLA DE PREVENIR ES LA VACUNA, EL AÑO DEL QUE SE TIENEN MAS DATOS
REGISTRADOS ES EL AÑO 2009 DONDE SE CONSIDERO COMO PANDEMIA PUES SE
MANIFESTARON MAS CONTAGIADOS DE LOS QUE ES ESPERABAN ACTUALMENTE ESTE VIRUS
COMIENZA A PROPAGARSE DE NUEVO SOLO QUE DE UNA MANERA MAS TENUE.
RECUERDA QUE EL RESPONSABLE
DE TU SALUD ERES TU, LA TRANSMISIÓN DEL VIRUS ES DIRECTA POR LO QUE ES MAS FÁCIL CONTAGIARTE.
SI TOMAS LAS MEDIDAS
PREVENTIVAS NECESARIAS PUEDES AYUDAR A DISMINUIR EL RIESGO DE QUE TE CONTAGIES CUÍDATE.
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